Niños que tienen diabetes mellitus, tipo 1A (DM1):

Reflexiones sobre la seguridad de las metas glucémicas tradicionalmente recomendadas y las actualmente realizables

Children who have diabetes mellitus, type 1A (DM1):

Reflections on the safety of traditional glycemic goals and those currently attainable

 

 

Stan  De  Loach, Ph.D.
Educador en Diabetes Certificado
México, Distrito Federal, México
saludo@usa.net
 
 

Resumen
Fundamentadas en las limitantes terapéuticas de fórmulas tradicionales de insulina y en el miedo a la hipoglucemia severa, las recomendaciones oficiales vigentes de metas glucémicas para niños y adolescentes que tienen DM1 fomentan una desviación significativa respecto a los rangos glucémicos de personas “normales.”  Actualmente, la combinación apropiada de insulina humana y análogos de insulina y la ingesta reducida de CHO facilitan el logro seguro de euglucemia genuina y estable, lo cual bien podría justificar la revisión de las metas glucémicas infantiles actuales para así lograr minimizar las complicaciones diabéticas a largo plazo.

Palabras clave
Diabetes mellitus, tipo 1A; normoglucemia; metas glucémicas; complicaciones; hipoglucemia severa; análogos de insulina

Abreviaturas
DM = Diabetes mellitus
DM1 = Diabetes mellitus, tipo 1A
A1c = hemoglobina glucosilada
GS = glucosa sanguínea
CHO = carbohidrato

...... Summary
Responding to therapeutic limitations of earlier insulin formulations and fears of the severe hypoglycemia more common in the high-dose pre-insulin analogue era, current official recommendations for glycemic goals in children and adolescents with DM1 encourage significant deviation from glycemic ranges present in “normal” persons.  Combining appropriate human insulin and insulin analogues with reduced CHO intake safely produces euglycemia more genuine and stable than traditional therapeutic regimens, thus justifying downward revision of current juvenile target glycemic values in order to minimize long-term diabetic complications.

Keywords
Diabetes mellitus, type 1A; normoglycemia; glycemic goals; complications; severe hypoglycemia; insulin analogues

Abbreviations
DM = Diabetes mellitus
DM1 = Diabetes mellitus, type 1A
A1c = Glycosylated hemoglobin
GS = Blood glucose
CHO = Carbohydrate

 
Las metas glucémicas tradicionales y sus secuelas

Las recomendaciones oficiales de la American Diabetes Association (ADA) del control glucémico para los niños y los adolescentes que tienen DM1 son principalmente pragmáticas.  Su variación con respecto a la glucemia presente en los niños que no tienen DM1 es notable(1).  Los rangos glucémicos respaldados en ellas no tienen una relación directa con los valores glucémicos universalmente observados en la persona que no tiene DM1.  Aunque las pautas varían con la edad del niño, se ve que a lo largo de los primeros 18 años de vida de la persona que tiene DM1, las recomendaciones oficiales acreditan la descompensación glucémica.  El grado de descompensación glucémica propiciada es acentuado, a comparación de los resultados encontrados entre las personas que no tienen DM1, cualquiera que sea su edad (Tabla 1). 

.
Tabla 1: Valores glucémicos recomendados por la ADA para niños y adolescentes que tienen DM1 (2,3,4,5)
Edad . Preprandial y en ayunas (mg/dL) . Al acostarse y durante la noche (mg/dL) . % de hemoglobina glucosilada (A1c)
. . .
Niños
(< 6 años)
.
100–180
.
110–200
. > 7.5 y < 8.5  (= promedio de entre ~ 169 y 196 mg/dL)
. . .
Niños
(6–12 años)
.
100–180
.
100–180
. < 8 (= promedio de ~ 182 mg/dL)
. . .
Adolescentes
(13–19 años)
.
90–130
.
90–150
. < 7.5 ó < 7 si posible sin hipoglucemia “excesiva”
(= promedio de ~ < 169 ó < 154 mg/dL)

Las recomendaciones glucémicas de la International Diabetes Federation (IDF) y el American College of Endocrinology (ACE) son en general más acertadas, pero aún sin relación cercana a los valores glucémicos “normales” o típicos del niño que no es obeso y que no tiene DM.  No distinguen claramente entre los niveles meta para niños y para adultos, ni para personas de sexo masculino y de sexo femenino, sugiriendo así una igualdad universal entre los valores euglucémicos (Tabla 2).

.
Tabla 2: Comparación de valores glucémicos recomendados por la ADA, IDF y ACE (6,7,8)
. .
ADA (mg/dL)
.
IDF (mg/dL)
.
ACE (mg/dL)
. . .
Preprandial .
90–130
.
72–125
.
< 110
. . .
Postprandial (a 1-2 horas) .
< 180
.
90–198
.
< 140
. . .
A1C (%)* .
< 7
.
< 7.6
.
< 6.5
.
*La International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) recomienda
para niños y adolescentes una A1c meta de < 7.5% 

Es evidente que el alto grado de variación que existe en estas recomendaciones no se encuentra en los reportes de niveles glucémicos del ser humano adulto funcionalmente sano que no tiene DM1.  Por consiguiente, estos órganos oficiales de orientación a la comunidad de científicos, investigadores, clínicos, y familias y personas afectadas por la DM1 a la vez recalcan la necesidad de “individualización” de los niveles glucémicos propios para cada persona que tiene DM1, sea niño o adulto, hombre o mujer.

Esta individualización recomendada es con el fin de evitar la hiperglucemia y la hipoglucemia “excesiva,” aunque no se define la calidad de “excesiva.”  En los niños que tienen DM1, la hipoglucemia es provocada mayormente por dosis grandes o excesivas de insulina exógena.  La necesidad de recomendar una modificación individualizada de los niveles glucémicos se debe en gran parte precisamente al uso excesivo o inexperto de la insulina exógena y a la hipoglucemia e hiperglucemia fácilmente ocasionadas por dicho uso. 

El razonamiento tras estas recomendaciones glucémicas oficiales para los niños que tienen DM1 destaca la prevención o minimización tanto de las consecuencias desordenadas o peligrosas de la hipoglucemia como del incomodo psicológico de los padres y profesionales de la salud involucrados en el tratamiento diario de la condición.  Esta lógica además supone que la prevención más eficiente de la hipoglucemia se logra mediante la presencia casi crónica de la hiperglucemia, a pesar de que a corto y largo plazo los efectos dañinos relativamente más angustiosos de esta última son reales y conocidos(9,10,11,12,13).

En realidad, la disfunción o incapacidad fisiológica originada por la hiperglucemia crónica es más evidente, confirmada e irreversible a corto plazo que la originada por la hipoglucemia transitoria(14).  Los dos extremos de descompensación glucémica contribuyen al valor de la hemoglobina glucosilada (A1c).  Mientras más bajo el nivel de A1c, más reducida la incidencia de complicaciones diabéticas(15,16)

Desde la introducción de la insulina exógena en 1921–1922, se han temido daños cognitivos y neurológicos como consecuencia de la hipoglucemia severa o recurrente durante la niñez.  Pero dichos daños resultan ser pasajeros (durando alrededor de 3 horas) y prácticamente nulos.  No se ha identificado ninguna relación significativa a largo plazo entre la experiencia de la hipoglucemia severa intermitente, diurna o nocturna, durante la niñez y el funcionamiento cognitivo general del niño que tiene DM1.  Tal hipoglucemia, aun si es experimentada en repetidas ocasiones, no presenta ningún impacto negativo permanente sobre la estructura o la función cerebral en los niños que tienen DM1(17,18).

Otro elemento en la conformidad de las recomendaciones glucémicas oficiales vigentes ha sido la creencia de que por lo menos hasta después de la aparición de las hormonas sexuales durante la pubertad, los niños estaban exentos de los daños debidos a la hiperglucemia crónica, que finalmente establecen las complicaciones diabéticas crónicas.  Esta creencia también resultó ser falsa(19,20,21,22).

La pubertad no causa el desarrollo de las complicaciones diabéticas microvasculares.  No obstante, la presencia crónica de la hiperglucemia durante esta misma etapa de maduración hormonal ciertamente puede acelerar las complicaciones que ya estén presentes, incluso la nefropatía.  Por lo tanto, el óptimo o adecuado control glucémico infantil es fundamental.  La retinopatía temprana y una elevación de la tasa de filtración de albúmina son comunes entre los niños en los 6 años después del diagnóstico de la DM1(23,24), y de la DM2(11), lo que no ampara las recomendaciones glucémicas oficiales de hiperglucemia relativamente crónica durante la niñez y la adolescencia.

A veces, la disfunción cardiovascular autonómica se presenta antes de la pubertad en los niños que tienen DM1.  Sin duda, la hipoglucemia intermitente no contribuye a su desarrollo; en cambio, la hiperglucemia casi crónica durante la niñez y adolescencia sí.  Un óptimo control metabólico, es decir, una normoglucemia aproximada, sigue siendo la mejor opción para demorar o prevenir esta complicación macrovascular(25,26).

En fin, la presencia de DM1 relativamente controlada antes de la pubertad no contribuye de una forma significativa al riesgo de las complicaciones microvasculares diabéticas crónicas.  Más bien la cronicidad de la hiperglucemia, la duración total de padecer la DM1 y el aumento de esteroides sexuales que acompañan la pubertad normal influyen en su desarrollo (25).  La DM1 adecuadamente controlada antes de la pubertad no es en sí responsable de las complicaciones diabéticas microvasculares y macrovasculares.  En cambio, la hiperglucemia crónica mantenida durante o previo a la pubertad bien puede acelerar o contribuir al desarrollo de las mismas.

Lecciones tomadas del neonato que no tiene DM

El infante, al nacer, tiene que hacer una repentina adaptación metabólica al medio ambiente extrauterino. Para todos los infantes, el fracaso o la lentitud en el éxito de este proceso de adaptación comúnmente se manifiesta en forma de hipoglucemia neonatal.  Dentro de las primeras 4–6 horas después de nacer, la glucosa sanguínea (GS) frecuentemente desciende a niveles de < 40–50 mg/dL; al tercer día de vida los niveles habrán subido a ± 60–70 mg/dL, aunque este proceso difiere individualmente.  En la niñez normal, el nivel glucémico posibilitado por la madurez fisiológica es casi idéntico al presente en el medio ambiente uterino durante el tercer trimestre del embarazo de las madres que no tienen DM(1,27).

De 20 a 40% de los neonatos de madres que tienen DM1 ó DM2 existente antes de embarazarse (o sea, que no tienen DM gestacional) presentan hipoglucemia.  Ésta se puede interpretar como manifestación de la inmadurez física infantil probablemente consecuente a las anormalidades endocrinológicas maternas que no prepararon al feto para la adaptación a la vida extrauterina.  Por ejemplo, la glucosa y las acetonas de la mamá pasan por la placenta al feto; la insulina y el glucagon, no.  Durante muchos años, se entendió que la presencia de hipoglucemia en el período neonatal era secuela de la inmadurez de las células ? pancreáticas.  En los años 1970 y 1980, sin embargo, se llegó a aceptar el concepto de la hiperinsulinemia como el factor desencadenante o responsable de la hipoglucemia neonatal(28).

A diferencia de la hipoglucemia materna, la neonatal no es tan fácil de detectar, en parte porque muchas veces no hay síntomas o los síntomas no verbales presentes son difíciles de interpretar o diagnosticar(29).  Diferencias bioquímicas tienen que ver con esta dificultad.  En comparación con la sangre adulta, la neonatal demuestra diferencias sustanciales.  Dos características de la sangre neonatal que pueden influir en la medición glucémica precisa son el nivel alto de hematocrito (51%–65%) y la concentración baja de GS (20–60 mg/dL).  Éstas causan que algunos medidores caseros de GS registren valores glucémicos falsamente bajos en las pruebas hechas con la sangre de neonatos.  En un estudio reciente, los síntomas congruentes con la hipoglucemia aparecieron únicamente en los neonatos varones(30).  Todos estos inconvenientes para el diagnóstico inequívoco y oportuno de la hipoglucemia infantil quizás sigan durante los primeros 5 años de vida(1).

El proceso de definir la hipoglucemia neonatal e infantil no avanza sin controversia.  La definición de hipoglucemia neonatal e infantil varía según el investigador, principalmente porque no hay consenso en los valores glucémicos que definan la misma.  La más reciente definición de hipoglucemia neonatal(31) clasifica los valores que la determinan para los neonatos según si nacen prematuros (hipoglucemia = < 20 mg/dL en suero o plasma) o si nacen al término del embarazo (hipoglucemia = < 30 mg/dL en suero o plasma).  Pero los investigadores fijan otros criterios glucémicos, que van desde < 47 mg/dL(32) hasta < 19 mg/dL(33).

Es evidente en esta variabilidad que el desarrollo metabólico del feto continúa después del parto, con algunas modificaciones.  Pero para el neonato, el rango de euglucemia y el umbral superior de hipoglucemia no se han establecido oficialmente por las instituciones que definen las normas.  Los niveles glucémicos de los neonatos se extienden a través de un amplio rango durante los primeros días de vida; en las primeras 24 horas de vida son más bajos que los de un niño o adolescente de mayor edad (34).  Múltiples factores influyen en esta variación.  Por ejemplo, hay más variabilidad en las concentraciones de GS entre los niños prematuros (de 27–219.6 mg/dL) que entre los niños nacidos a término (de 27–111.6 mg/dL)(35).

En el estudio original de hipoglucemia neonatal, entre 286 neonatos nacidos a término con síntomas recurrentes, severos o persistentes de hipoglucemia, Hartmann y Jaudon en 1937(36) definieron la hipoglucemia neonatal moderada como un valor de entre 20 y 40 mg/dL y la hipoglucemia neonatal “extrema” como un valor de < 20 mg/dL.   Reportaron que la hipoglucemia era un evento frecuente en los primeros 4 – 5 días de vida (36).  En otro estudio de neonatos nacidos a término (n = 35), el nivel más bajo de GS (< 30 mg/dL) se presentó en las primeras 3 horas de vida(37).  Para el neonato o niño, la hipoglucemia profunda no reconocida y por consiguiente no tratada oportunamente sí puede resultar en la muerte.  No está claro a qué nivel o duración de hipoglucemia se presenta el daño cerebral en el neonato(38), pero aparentemente la vulnerabilidad del neonato que no tiene DM a los efectos cerebrales de la hipoglucemia que pueda haber varía según la edad gestacional al momento de nacer.

Se ha reportado que los promedios bajos de GS (54.24 mg/dL) y casi todos los niveles glucémicos de < 30 mg/dL se presentan en los primeros 90 minutos de vida extrauterina(39).  Se considera que la hipoglucemia durante las primeras 3 horas de vida y posiblemente durante la primera semana de vida puede ser fisiológica y sin síntomas.  En este lapso, la hipoglucemia no es necesariamente una condición médica, aunque sí puede ser signo de alguna enfermedad básica subyacente.  Los neonatos y hasta los niños tienden a no exhibir síntomas de hipoglucemia que es posiblemente fisiológica aun cuando tengan niveles de GS que en un adolescente o adulto servirían como señal definitiva de hipoglucemia grave(1)

También se ha tratado de vincular la definición de hipoglucemia neonatal a distintos valores glucémicos específicos.  Por ejemplo, una definición bioquímica de la hipoglucemia neonatal es: una concentración de glucosa sérica de < 40 mg/dL en los neonatos nacidos a término y de < 30 mg/dL en neonatos prematuros(40).

Otras definiciones bioquímicas de la hipoglucemia neonatal para infantes nacidos a término varían específicamente con el tiempo de vida postnatal(41,42):

< 35 mg/dL de glucosa en sangre total, 0–3 horas de edad
< 40 mg/dL de glucosa en sangre total, 3–24 horas de edad
< 45 mg/dL de glucosa en sangre total, > 24 horas de edad 
Y (43,44)
< 28 mg/dL de GS, 1–2 (nadir) horas después de nacer
< 40 mg/dL de GS, 3–47 horas después de nacer
< 48 mg/dL  de GS, 48–72 horas después de nacer
Un repaso de 36 libros de pediatría junto con una encuesta de 178 pediatras resultó en definiciones de hipoglucemia neonatal que varían desde 18 hasta 72 mg/dL(33).  Varían porque la hipoglucemia infantil no es ni será definida por una sola cifra que se pueda aplicar universalmente a cada individuo, tenga o no la DM.  Más bien, se caracteriza por uno ó más valores glucémicos que se relacionan a cada persona, variando según su estado de madurez fisiológica y según la influencia de cualquier patología diabética y/o no diabética que esté presente.  Prácticamente, la hipoglucemia se puede definir como la concentración de GS frente a la cual el individuo demuestra una respuesta única al estado corporal anormal causado por la entrega insuficiente de glucosa a uno ó más órganos (por ejemplo, el cerebro)(45).

Con el paso de las horas y los días postnatales, los procesos y sistemas fisiológicos que permiten establecer el umbral inferior de euglucemia madura (~ 60–70 mg/dL en ayunas) se instauran y en los infantes normales, este rango de euglucemia continúa siendo su valor “normal” o típico.  En el transcurso de unas horas(45), días, semanas o meses de vida, la adaptación fisiológica se completa.  En la mayoría de los niños sanos, se produce la normoglucemia extrauterina parecida a la del adulto que no tiene DM.  Una vez instalada, su glucemia normal es mínimamente variable dentro de un rango relativamente reducido (~ 67–83 mg/dL)(1).  El tiempo exacto necesario para que esta maduración proceda aún no ha sido definido.  Probablemente sigue un ritmo individual variable.

En cuanto a sus funciones metabólicas y endocrinológicas, no se ha definido oficialmente el momento o la edad cronológica en que el neonato se convierta plenamente en niño.  Ni se ha puesto en claro si existe un rango normoglucémico que se aplique universalmente a los infantes, niños y adultos, sean de sexo femenino o de sexo masculino.

La “normoglucemia” y la euglucemia

A pesar de que no existe ninguna definición unánime oficial de la hipoglucemia neonatal, algunos clínicos utilizan un valor glucémico de 40 mg/dL ó menos como indicación de la necesidad de tratamiento calórico.  En cambio, para un adulto, existe la necesidad de tratamiento calórico profiláctico cuando el valor glucémico llega a 70 mg/dL ó menos(46).  Comúnmente es aceptado que cuando el nivel de GS está en menos de 50–60 mg/dL, el tratamiento es obligatorio, tanto para los niños como para los adultos.  Esta regla está justificada por la impredecible velocidad con la que los diferentes alimentos consumidos para tratar la hipoglucemia elevan la GS y por la variable rapidez del efecto hipoglucemiante de las insulinas actualmente utilizadas.

Los parámetros exactos de lo que es un nivel de GS “normal” para el neonato y el niño tampoco son fijos y existe controversia en cuanto a ellos.  Aunque los neonatos tienden a manifestar niveles "normales" de GS más bajos que los de un niño de 1-2 años de edad, no se ha especificado oficialmente un valor hipoglucémico que requiera de intervención terapéutica en todos los neonatos o niños, parcialmente porque parece que este valor depende de más variables que en el caso del adulto (peso inicial del neonato, su edad gestacional al nacer, la manera de ser alimentado, el contenido de la alimentación, y su edad postnatal, entre otras).  Como consecuencia, no existen normas euglucémicas que se puedan aplicar a todos los neonatos o niños.

Hace 50 años, la normoglucemia en ayunas consideraba idéntica a la euglucemia y ésta se definía como cualquier valor glucémico entre 60 y 120 mg/dL.  A partir de la mayor comprensión posibilitada por los recientes años de investigación y observación, la definición de lo que es normoglucemia en ayunas ha sido actualizada varias veces hasta quedar hoy en < 100 mg/dL.  Para niños y adultos, la definición aceptada de euglucemia es de aproximadamente 71 – 99 mg/dL ó de 75 – 95 mg/dL(33,47).  La definición de la normoglucemia incluye tanto las concentraciones glucémicas preprandiales (es decir, en ayunas o en el estado postabsortivo) como las postprandiales del estado absortivo(48).

En cambio, los niveles glucémicos recomendados para el niño que tiene DM1, los cuales no corresponden ni estrecha ni aproximadamente a los valores normales o típicos de los niños que no padecen DM, tienen años de no ser revisados(49) ni revalidados a la luz de la comprensión hoy día de los efectos negativos de la hiperglucemia crónica.  Las recomendaciones oficiales actuales no toman en cuenta los resultados glucémicos benéficos hoy en día posibles con los análogos de insulina y el régimen basal/bolo de su administración.  Ya es viable aumentar la calidad y previsibilidad del control glucémico, tanto basal como bolo o prandial, y así lograr mayor seguridad que la proporcionada por los regímenes insulínicos previamente comunes(16,50,51).

El papel de los análogos de insulina en el seguimiento de la euglucemia entre los niños y adolescentes que tienen DM1

Los análogos de insulina no existían cuando las recomendaciones glucémicas actuales para los niños que tienen DM1 fueron formuladas.  Se introdujo la insulina lispro/Humalog® en 1996, la insulina aspart/NovoRapid® en 1999, la insulina glargina/Lantus® en 2001, la insulina detemir/Levemir® en 2004, y la insulina gluslisina/Shorant® en 2005.  Estos productos han sido creados como respuesta al ampliado entendimiento de la DM1 y de su patodinámica realizado durante los últimos 20 años(52,53,54,55,56,57,58,59,60).  En combinación con el consumo reducido de CHO que no obstante sigue garantizando el aporte energético idóneo para el crecimiento y las actividades normales, los análogos de insulina y la insulina humana permiten un control glucémico superior en su estabilidad al anteriormente disponible y utilizado.

En los niños de corta edad que tienen DM1, una mayor normalización del control glucémico, que es frecuentemente factible y sin duda preventiva, tiene que ser evaluada según la edad del afectado y el grado de conocimiento diabetológico de los padres y del niño.  Los beneficios de esta normalización glucémica tienen que evaluarse con respecto al riesgo de hipoglucemia severa, que en todos casos constituye una mínima proporción de los episodios de hipoglucemia experimentada por el niño o la niña que tiene DM1(61,62) y con respecto al grado de disfunción autonómica presente.  La hipoglucemia severa se define como la cuyo tratamiento idóneo la persona afectada no puede aportar oportunamente.

La hipoglucemia como eventualidad iatrogénica

Hay heterogéneos factores clínicos de riesgo para la hipoglucemia severa entre niños y adolescentes que tienen DM1.  Éstos incluyen: altas dosis de insulina, la hipoglucemia sin síntomas de alarma, una historia de hipoglucemia severa acompañada de convulsiones o heridas físicas, niveles indetectables de péptido C, duración de la DM1, duración de la insulinoterapia, el uso de insulina humana NPH, la adolescencia, niveles bajos de A1c, un régimen impropio de terapia insulínica intensificada, deficiencias del sistema nervioso autónomo y ciertos factores socioeconómicos(61).

La incidencia global de hipoglucemia severa en la época previa a la disponibilidad de los análogos de insulina fue de 19 veces por cada 100 años de tratamiento (“patient-years”)(63).  Casi todo el análisis de la incidencia de muerte por hipoglucemia severa entre las personas que tienen DM1 (2–4%)(64) fue publicado antes del lanzamiento de los análogos de insulina, los que tienen fuertes efectos mitigantes sobre la presencia de hipoglucemia, sobretodo la nocturna y la severa.  En Inglaterra, durante los 6 años previos a 1999, la hiperglucemia fue responsable del 83% (69/83) de todas las muertes de niños que tenían DM1.  La hipoglucemia severa provocó sólo 8% (7/83) de estas muertes(65).

Así, el riesgo de hipoglucemia severa no debe ser limitante antagonista al buen control glucémico ni alarmar a tal grado que impida la realización de un estado euglucémico estable ni justificar la hiperglucemia prácticamente crónica.  De hecho, el riesgo de hipoglucemia severa ha sido reducido considerablemente por los análogos de insulina(52,53,59) y el riesgo es aun menor cuando estos análogos están aunados a una alimentación menos dependiente de los CHO.  Los CHO motivan dosis altas de insulina prandial y suplementaria.  Sería preferible limitarlos en vez de contarlos, porque mientras más reducida su ingesta, más coherentes las dosis de insulina ultrarrápida o rápida y menos probable la hipoglucemia leve o severa(47).

Este tipo de alimentación requiere de insulina basal y prandial sólo en dosis mínimas (1–3 unidades), así moderando las cantidades inyectadas de la hormona que básicamente ocasiona cualquier episodio de hipoglucemia severa: la insulina.  La combinación de estas dos herramientas terapéuticas (alimentación con contenido reducido de CHO y dosis pequeñas de insulina ultrarrápida o rápida) aminora la descompensación glucémica.  Actualmente el control glucémico posible por su uso es muy cercano al normal, y está asociado a menor cantidad y retardo significativo de las complicaciones diabéticas microvasculares.  A la misma vez, existen pruebas de que en todas las edades los niveles subóptimos del control metabólico están asociados a un mayor riesgo de complicaciones, tanto agudas como a largo plazo(7).

Conclusión

Es preciso entender mejor los valores normoglucémicos infantiles y juveniles para poder actualizar las metas glucémicas para los niños y los adolescentes que tienen DM1 y para fomentar un plan racional de manejo glucémico para ellos.  Ya es factible enseñar la implementación segura de rangos glucémicos más parecidos a los normales que los actualmente recomendados y alcanzados.  El conformarse con los rangos glucémicos de años atrás no es la única opción terapéutica disponible para el control de la DM1 entre los niños y adolescentes.  Para disminuir las complicaciones diabéticas microvasculares, recomendaciones glucémicas oficiales al menos 10–15% más acordes con la normoglucemia probable y reportada(1) otorgarían a los niños y adolescentes que tienen DM1 y a su familia una auténtica terapia segura para prevenir estas complicaciones.

Agradecimientos

El autor agradece al Lic. en Psic. Abimael Aguilar, de Berlín, Alemania, y a la Lic. en Nutr. Rosa Elena Yáñez, de Tarragona, España, por su excelente ayuda profesional y su buena voluntad para mejorar este artículo.

Referencias bibliográficas
 
(1) . De Loach, S.  ¿Cuáles son los niveles glucémicos en ayunas típicos o "normales" entre niños mexicanos de 1–5 años de edad, que no tienen diabetes mellitus, tipo 1A (DM1)? Diabetes Hoy para el médico y el profesional de la salud, 2009, 10(1):2179 - 2184.
. . .
(2) . American Diabetes Association.  Standards of Medical Care in Diabetes—2008. Diabetes Care, 2008, 31:S12-S54.  http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/31/Supplement_1/S12   Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(3) . www.guideline.gov/summary/summary.aspx?ss=15&doc_id=6826&nbr=4193   Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(4) . American Diabetes Association.  Standards of medical care in diabetes: Clinical Practice Recommendations 2007.   Diabetes Care, 2007, 30:S4–S41. 
. . .
(5) . Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, Plotnick L, Kaufman F, Laffel L, Deeb L, Grey M, Anderson B, Holzmeister LA, Clark N.  Care of children and adolescents with type 1 diabetes.   Diabetes Care, 2005, 28(1):186–212.
. . .
(6) . http://diabetes.about.com/od/symptomsdiagnosis/a/glucoselevels.htm  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(7) . International Diabetes Federation: www.d4pro.com/diabetesguidelines/index.htm?3  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(8) . American College of Endocrinology: Endocrine Practice, 2007, 13(Suppl 1):16.
. . .
(9) . Saudek CD, Herman WH, Sacks DB, Bergenstal RM, Edelman D, Davidson MB.  A new look at screening and diagnosing diabetes mellitus.  Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2008, 93(7):2447–2453.
. . .
(10) . Hotu S, Carter B, Watson PD, Cutfield WS, Cundy T.  Increasing prevalence of type 2 diabetes in adolescents.  Journal of Paediatrics and Child Health, 2004, 40(4):201– 204.
. . .
(11) . Bates B.  Obese children likely to face early heart failure.  Family Practice News, 2007, 37(4):35.  www.familypracticenews.com/article/S0300-7073(07)70239-6/fulltext  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(12) . http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/93/7/2447  Revisado el 18 julio 2009.
.. . ..
(13) . Cox DJ, Kovatchev BP, Gonder-Frederick LA, Summers KH, McCall A, Grimm KJ, Clarke WL.  Relationships between hyperglycemia and cognitive performance among adults with type 1 and type 2 diabetes.  Diabetes Care, 2005, 28(1):71–77.
. . .
(14) . Reichard P, Pihl M, Rosenqvist U, Sule J.  Complications in IDDM are caused by elevated blood glucose level: The Stockholm Diabetes Intervention Study (SDIS) at 10-year follow up.  Diabetologia, 1996, 39:1483–1488.
. . .
(15) Khan F, Green FC, Forsyth JS, Greene SA, Morris AD, Belch JF.  Impaired microvascular function in normal children: Effects of adiposity and poor glucose handling.  Journal of Physiology, 2003, 551(2):705–711. http://jp.physoc.org/cgi/content/full/551/2/705  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(16) . DCCT Research Group.  The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus.  New England Journal of Medicine, 1993, 329(14):977–986.
. . .
(17) . Ferguson SC, Blane A, Perros P, McCrimmon RJ,  JJK Best, Wardlaw J, Deary IJ, Frier BM.  Cognitive ability and brain structure in type 1 diabetes. Diabetes, 2003, 52:149 – 156.
. . .
(18) . Austin EJ, Deary IJ.  Effects of repeated hypoglycemia on cognitive function: A psychometrically validated reanalysis of the Diabetes Control and Complications Trial data.  Diabetes Care, 1999, 22:1273 – 1277.
. . .
(19) . Donaghue KC, Fairchild JM, Craig ME, Chan AK, Hing S, Cutler LR, Howard NJ, Silink M.  Do all prepubertal years of diabetes duration contribute equally to diabetes complications?  Diabetes Care, 2003, 26:1224–1229.
. . .
(20) . http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/26/4/1224  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(21) . Lane PH.  Diabetic kidney disease: Impact of puberty.  American Journal of Physiology, Renal Physiology, 2002, 283: F589–F600.
. . .
(22) . Schultz CJ, Amin R, Dunger DB.  Markers of microvascular complications in insulin dependent diabetes.  Archives of Disease in Childhood, 2002, 87:10–12.
. . .
(23) . Eppens MC, Craig ME, Cusumano J, Hing S, Chan AKF, Howard NJ, Silink M, Donaghue KC.  Prevalence of diabetes complications in adolescents with type 2 compared with type 1 diabetes.  Diabetes Care, 2006, 29(6):1300–1306.
. . .
(24) . Donaghue KC, Craig ME, Chan AKF, Fairchild JM. Cusumano JM, Verge CF, Crock PA, Hing SJ, Howard NJ, Silink M.  Prevalence of diabetes complications 6 years after diagnosis in an incident cohort of childhood diabetes. Diabetic Medicine, 2005, 22:711–718.
. . .
(25) . Barkai L, Madacsy, L.  Cardiovascular autonomic dysfunction in diabetes mellitus. Archives of Disease in Childhood, 1995, 73(6):515–518.
. . .
(26) . Fowler MJ.  Microvascular and macrovascular complications of diabetes. Clinical Diabetes, 2008, 26:77-82.
. . .
(27) . Parretti E, Mecacci F, Papini M, Cioni R, Carignani L, Mignosa M, La Torre P, Mello G.  Third-trimester maternal glucose levels from diurnal profiles in nondiabetic pregnancies: Correlation with sonographic parameters of fetal growth.  Diabetes Care, 2001, 24(8):1319-1323.
. . .
(28) . Dunne MJ, Cosgrove KE, Shepherd RM, Aynsley-Green A, Lindley KJ.  Hyperinsulinism in infancy: From basic science to clinical disease.  Physiological Reviews, 2004, 84:239–275.
. . .
(29) . Hay WW.  Historical Perspectives: Transient symptomatic neonatal hypoglycemia. NeoReviews, 2003, 4(1):E1.
. . .
(30) . Van Howe RS, Storms MR.  Blood glucose determinations in large for gestational age infants.  American Journal of Perinatology, 2008, 25(5):283–289.
. . .
(31) . LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM.  (2004).  Diabetes mellitus: A fundamental and clinical text.  3ra edición.  Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, pág. 1258.
. . .
(32) . Miralles RE, Lodha A, Perlman M, Moore AM.  Experience with intravenous glucagon infusions as a treatment for resistant neonatal hypoglycemia.  Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 2002, 156:999–1004.
. . .
(33) . Koh TH, Eyre JA, Aynsley-Green A.  Neonatal hypoglycaemia--the controversy regarding definition.  Archives of Disease in Childhood, 1988, 63(11):1386–1388.
(34) . Schwartz R, Cornblath M, Kalhan SC.  Hypoglycemia in the neonate (págs. 553–570).  En Stevenson DK, Benitz WE, Sunshine P.  (Eds.) Fetal and neonatal brain injury.  3era edición.  Cambridge: Cambridge University Press, 2003.
. . .
(35) . Hawdon JM, Ward Platt MP, Aynsley-Green A.  Patterns of metabolic adaptation for preterm and term infants in the first neonatal week.  Archives of Disease in Childhood, 1992, 67:357–365.
. . .
(36) . Hartmann AF, Jaudon JC.  Hypoglycemia.  Pediatrics, 1937, 11: 1.
. . .
(37) . Tanzer F, Yazar N, Yazar H, Icagasioglud D.  Blood glucose levels and hypoglycaemia in full-term neonates during the first 48 hours of life.  Journal of Tropical Pediatrics, 1997, 43(1):58–60.
. . .
(38) . Yager JY.  Hypoglycemic injury to the immature brain.  Clinics in Perinatology, 2002, 29:651–674.
. . .
(39) . Van Howe RS, Storms, MR.  Hypoglycemia in infants of diabetic mothers: Experience in a rural hospital.  American Journal of Perinatology, 2006, 23(2):105–110.
. . .
(40) . www.merck.com/mmpe/sec19/ch274/ch274f.html  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(41) . Srinivasan G, Pildes RS, Cattamanchi G, Viora S, Lillien LD.  Plasma glucose values in normal neonates: A new look.  Journal of Pediatrics, 1986, 109:114–117.
. . .
(42) . Eggert LD.  Neonatal hypoglycemia.  https://kr.ihc.com/ext/Dcmnt?ncid=51072071  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(43) . Alkalay AL, Sarnat HB, Flores-Sarnat L, Elashoff JD, Farber SJ, Simmons CF.  Population meta-analysis of low plasma glucose thresholds in full-term normal newborns.  American Journal of Perinatology, 2006, 23:115–119. 
. . .
(44) . Wight N, Marinelli KA, Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee.  Guidelines for glucose monitoring and treatment of hypoglycemia in breastfed neonates.  Breastfeeding Medicine, 2006, 1(3):E1.
. . .
(45) . Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz R, Kalhan SC.  Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: Suggested operational thresholds.  Pediatrics, 2000, 105(5):1141–1145.
. . .
(46) . Pérez Pastén E.  Guía para el educador en diabetes.  Soluciones Gráficas, México, DF: 1997.
. . .
(47) . Bernstein, RK.  Diabetes solution: The complete guide to achieving normal blood sugars.  Little, Brown: New York, 2007, pág. 110.
. . .
(48) . Jovanovic L.  Gestational diabetes mellitus: The case for euglycemia. Canadian Journal of Diabetes, 2003, 27(4):428-432.
. . .
(49) . Dubois RW, Dean BB.  Evolution of clinical practice guidelines: Evidence supporting expanded use of medicines.  Disease Management, 2006, 9(4):210–223.
. . .
(50) . White JR, Campbell RK, Hirsch IB.  Novel insulins and strict glycemic control: Analogues approximate normal insulin secretory response.  Postgraduate Medicine, 2003, 113(6):Symposium.
. . .
(51) . UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes.  Lancet, 1998, 352:837–853.
. . .
(52) . Chase HP, Lockspeiser T, Peery B, Shepherd M, MacKenzie T, Anderson J, Garg SK.  The impact of the Diabetes Control and Complications Trial and Humalog insulin on glycohemoglobin levels and severe hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care, 2001, 24:430–434.
. . .
(53) . Holleman F, Schmitt H, Rottiers R, Rees A, Symanowski S, Anderson JH.  Reduced frequency of severe hypoglycemia and coma in well-controlled IDDM patients with insulin Lispro.  Diabetes Care, 1997, 20:1827–1832.
. . .
(54) . Garg SK, Carmain JA, Braddy KC, Anderson JH, Vignati L, Jennings MK, Chase HP.  Pre-meal insulin analog insulin Lispro versus Humulin® R insulin treatment in young subjects with type 1 diabetes.  Diabetic Medicine, 1996, 13:47–52.
. . .
(55) . Setter SM, Corbett CF, Campbell RK, White JR.  Insulin aspart: A new rapid-acting insulin analog.  Annals of Pharmacotherapy, 2000, 34(12):1423-1431.
. . .
(56) . Plank J, Wutte A, Brunner G, Siebenhofer A, Semlitsch B, Sommer R, Hirschberger S, Pieber TR.  A direct comparison of insulin aspart and insulin lispro in patients with type 1 diabetes.  Diabetes Care, 2002, 25:2053–2057. http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/25/11/2053  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(57) . Levien TL, Baker DE, White JR, Campbell RK.  Insulin glargine: A new basal insulin.  Annals of Pharmcotherapy, 2002, 36(6):1019-1027.
. . .
(58) . Raskin P, Klaff L, Bergenstal RD, Hallé J-P, Donley D, Mecca T.  A 16-week comparison of the novel insulin analog insulin glargine (HOE 901) and NPH human insulin used with insulin lispro in patients with type 1 diabetes.  Diabetes Care, 2000, 23:1666–1671.  http://care.diabetesjournals.org/cgi/reprint/23/11/1666.pdf  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(59) . Vague P, Selam J-L, Skeie S, DeLeeuw I, Elte JWF, Haahr H, Kristensen A, Draeger E.  Insulin detemir is associated with a more predictable glycemic control and lower risk of hypoglycemia compared to NPH insulin in subjects with type 1 diabetes.  Diabetes, 2002, 51(Suppl 23):A116.
. . .
(60) . Philips J-C, Scheen A.  Insulin detemir in the treatment of type 1 and type 2 diabetes.  Vascular Health Risk Management, 2006, 2(3):277–283. www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1993987  Revisado el 18 julio 2009.
. . .
(61) . Sawka AM, Boulos P, Talib AS, Gafni A, Thabane L, Papaioannou A, Gillian Booth G, Gerstein HC.  Low socioeconomic status and increased risk of severe hypoglycemia in type 1 diabetes: A systematic literature review. Canadian Journal of Diabetes, 2007, 31(3):233–241.
. . .
(62) . Leese GP, Wang J, Broomhall J, Kelly P, Marsden A, Morrison W, Frier BM, Morris AD.  Frequency of severe hypoglycemia requiring emergency treatment in type 1 and type 2 diabetes: A population-based study of health service resource use.  Diabetes Care, 2003, 26:1176–1180.
. . .
(63) . Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P, Roback M, Rewers M, Hamman RF, Klingensmith G.  Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes. Journal of the American Medical Association, 2002, 287(19):2511–2518.
. . .
(64) . Cryer PE, Davis SN, Shamoon H.  Hypoglycemia in diabetes.  Diabetes Care, 2003, 26:1902-1912.
. . .
(65) . Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB.  Causes of death in children with insulin dependent diabetes 1990-96.  Archives of Disease in Childhood, 1999, 81:318-323.
. . .

Este artículo fue publicado en Diabetes Hoy para el Médico y el Profesional de la Salud, julio-agosto 2009, Volumen 10, Número 4, páginas 2286 - 2293.
 
 
 

Página principal | Main page

Al inicio de esta página | To top of this page



 
 

Preguntas y respuestas acerca de la diabetes mellitus
#1
.
#2
.
#3
.
#4
.
#5
.
#6
.
#7
.
#8
.
#9
.
#10
.
#11
.
#12
.
#13
 

Se prohibe la reproducción total o parcial del diseño de esta página, sin la autorización correspondiente.  Este sitio y todas las páginas que forman parte del mismo forman una guía educativa e informativa, que es gratuita y que no pretende sustituir el tratamiento o las indicaciones del médico.  Cualquier decisión de autotratarse con un medicamento nuevo o de cambiar de medicamento o de alterar la dosis de su medicamento actual deberá consultarse con el médico.  Los sitios continents.com y ventajas.com no se hacen responsables del uso de la información contenida.  © 2009 - 2012  Dr. Stan De Loach
 
 

 
 
iii  2011
ix 2012