Las supuestas causas genéticas y medioambientales de la diabetes mellitus, tipo 1A

Putative genetic and environmental causes of diabetes mellitus, type 1A

Dedicado a la memoria de la Dra. Concepción Torres Rodríguez, q.e.p.d
Stan  De  Loach, Ph.D.
Educador en Diabetes Certificado
México, Distrito Federal, México
 
 
RESUMEN
Resumen: . Esta reseña resume las supuestas y conocidas causas genéticas y medioambientales de la etiología y la patofisiología de la diabetes mellitus, tipo 1A.
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Palabras clave: . Diabetes mellitus, tipo 1; respuesta autoinmune; genética; factores medioambientales; patogénesis.
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Abreviaturas: .
DM diabetes mellitus
DM1 diabetes mellitus, tipo 1A
DM2 diabetes mellitus, tipo 2
GABA ácido gamahidroxibutírico/ácido gama-aminobutírico
GAD65 decarboxilasa del ácido glutámico
HLA II antígenos leucocitarios humanos, clase 2
IA-2 autoanticuerpos contra proteína-2 asociada con insulinoma, proteínas parecidas a la tirosina fosfatasa
ICA autoanticuerpos anti-islotes pancreáticos
MHC1 complejo mayor de histocompatibilidad, clase 1
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SUMMARY
Summary: . This review summarizes the known and putative genetic and environmental causes of the etiology and pathophysiology of diabetes mellitus, type 1A.
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Keywords: . Diabetes mellitus, type 1A; autoimmune response; genetics; environmental factors; pathogenesis.
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Abbreviations: .
DM diabetes mellitus
DM1 diabetes mellitus, type 1A
DM2 diabetes mellitus, type 2
GABA gamma-hydroxybutyric acid/ gamma-aminobutyric acid
GAD65 glutamic acid decarboxylase
HLA II human leucocyte antigens, class 2
IA-2 autoantibodies to insulinoma-associated protein 2, tyrosine phosphatase-like proteins
ICA pancreatic islet cell autoantibodies
MHC1 major histocompatibility complex, class 1
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Introducción

La incidencia mundial de diabetes mellitus, tipo 1A (DM1), tanto en niños como en adultos, está duplicándose cada 20 años (3 - 5% cada año).  El número de personas con DM1 se ha triplicado en los últimos 50 años, afectando a aproximadamente 1 de cada 300 niños.1  Este tipo de DM representa el 3% de los casos nuevos de DM cada año, con un caso nuevo por cada 7,000 niños.

Los casos nuevos son menos comunes entre los adultos mayores de 20 años de edad, pero la DM1 puede presentarse a cualquier edad.  El diagnóstico de DM1 se hace a una edad más temprana que hace 30 años.  El riesgo de desarrollar la condición es mayor al de desarrollar prácticamente todas las otras enfermedades crónicas severas de la niñez.

La incidencia pico del diagnóstico ocurre durante la pubertad (10 – 14 años de edad).  No hay nada que los papás o el niño afectado hayan hecho para causar la condición.  No hay técnicas prácticas para pronosticar quién la desarrollará ni tampoco maneras de prevenirla, aun cuando los marcadores genéticos de la DM1 indiquen un alto riesgo de su desarrollo.  Una vez que la condición se presenta, no desaparece, no se cura, y requiere de tratamiento diario a lo largo de toda la vida.

Los diferentes tipos de DM tienen diferentes causas.  En todos los tipos de DM se altera el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.  Las raíces de la DM1 son múltiples, complejas y aún no completamente comprendidas.  Entre las causas probables se han señalado una predisposición genética, factores autoinmunes y enfermedades virales o bacteriales.

La DM1 no está heredada de una manera claramente dominante ni recesiva.  Más bien, una persona puede tener un gen (un alelo DR3 ó DR4, por ejemplo) que aumenta el riesgo de la condición y a la vez otros genes que disminuyen su riesgo (una región larga de VNTR, por ejemplo).2  Estas características genéticas, combinadas y en interacción con factores medioambientales, precisan el riesgo individual total de desarrollar la DM1.  Son varios los factores que entre sí interactúan para originarla.

La mayoría de los casos de la DM1 se originan en la disfunción del sistema inmunológico, que destruye las células beta que producen insulina en el páncreas.  La autoinmunidad no es siempre estable, sino que crece y disminuye en la mayoría de las enfermedades autoinmunes.  Hasta el 80% de las personas que han tenido la DM1 por más de 50 años producen insulina endógena de vez en cuando.3

El desarrollo de la DM1 avanza generalmente por cinco etapas: 2

Pero la DM1 evoluciona y se comporta de diferentes maneras, por lo que algunos investigadores han comenzado a hablar de la existencia de otras formas no autoinmunes de la condición (fulminante, caracterizada por la ausencia de autoanticuerpos ICA, y no fulminante). 4  Es probable que no toda DM1 sea de origen autoinmune.

Una combinación de factores genéticos y ambientales causará la DM1, pero la combinación multifactorial exacta y la influencia de sus varios elementos no se conocen con claridad.  Básicamente, debe existir una predisposición genética.  Los genes son los planos del cuerpo y se transmiten de padres a hijos; no cambian con el tiempo.

Adicionalmente, algunos factores medioambientales pueden tener un papel esencial en el desarrollo de la DM1:  infecciones virales o bacteriales, agentes químicos o nutricionales que desencadenan una respuesta autoinmunológica en el organismo, en la cual el mismo cuerpo destruye las propias células beta del páncreas, las células responsables de la producción de insulina.  El sistema de defensa del cuerpo no reconoce a sus propias células beta y las ataca hasta exterminarlas por medio de anticuerpos. 5  Esta regulación inmune errónea podría servir como evento que provoque la autoinmunidad.

La destrucción autoinmune típica de la DM1 no se limita únicamente a las células beta del páncreas, sino que se extiende a ciertas neuronas también. 6  Así, la regulación inmune disfuncional podría ser iniciada o empeorada porque el vínculo entre las células beta y las neuronas se debilita y/o se rompe.

Factores genéticos

La DM1 y sus complicaciones tienen determinantes genéticos. 7  Algunas enfermedades, como la corea de Huntington y la fibrosis cística, son causadas por un solo gen.  Pero en la etiología de la DM1 un gran número de genes está implicado en la producción de susceptibilidad a la condición. 8  Algunos de estos genes elevan y otros reducen el riesgo de DM1.

Por lo menos 20 genes diferentes han sido vinculados a la DM1, pero con la excepción de los genes del complejo HLA (antígenos leucocitarios humanos), la mayoría de los vínculos han sido tenues.  Múltiples genes están implicados en la predisposición para la DM1.  Es probable que mutaciones o alteraciones de estos genes contribuyan a esta predisposición.

Hay tres líneas de evidencia que subrayan el papel de factores genéticos.

Los genes incorporan instrucciones que determinan el aspecto físico y el funcionamiento fisiológico del cuerpo.  Porque también codifican la compatibilidad entre los tejidos, los genes tienen una estrecha relación con la DM1. 10  En el ser humano, el MHC1, que se conoce como el complejo o la región de HLA, contiene más de 200 genes, ubicados en el cromosoma 6.  En personas con DM1, ciertos alelos HLA(II) o combinaciones de alelos (haplotipos) demuestran un fuerte vínculo con el desarrollo de la DM1, mientras que otros haplotipos demuestran una asociación mínima o hasta protectiva.

Tanto los genes del MHC1 como los de otras regiones cromosómicas aportan influencia al desarrollo de la DM1, pero las moléculas HLA(II) son los principales determinantes de susceptibilidad o resistencia a la condición. 11  La correspondencia más fuerte es con los alelos DQ y DR, genes de la región de HLA(II).  Se cree que los genes de la región HLA contribuyen hasta el 50% del riesgo genético para la DM1.  Esta región es una sección del cromosoma que abarca varios genes implicados en el funcionamiento del sistema inmune.  Aunque estos genes pueden ser necesarios, por sí solos no son suficientes para producir la DM1.

Aunque varios genes están asociados con el desarrollo de la DM1, son los genes MHC1 que controlan el sistema inmune y que influyen en el proceso autoinmunológico de destrucción de las células beta pancreáticas.  Estos genes permiten el reconocimiento de sustancias químicas como propias o extrañas, según las proteínas encontradas en la superficie celular de las mismas.

Los genes MHC1 codifican moléculas que están presentes sobre la superficie de células presentes en el sistema inmune, dando a dichas células una identidad que otras células sanguíneas, los linfocitos T, son capaces de reconocer como “legítima” o propia.  Dependiendo de la pertenencia “legítima” de la célula encontrada, el linfocito T se activa o se inactiva, es decir, invade y ataca o no.  En la glándula timo, que es donde el sistema inmune aprende a tolerarse a sí mismo, los linfocitos T se inactivan cuando reconocen un autoantígeno. 7  La actividad de los linfocitos T y las autolesiones efectuadas por éstos, son los agentes operativos en las enfermedades autoinmunes como la DM1.  Por lo tanto un gen que tenga un efecto crítico sobre los linfocitos T realizará un rol influyente en dichas enfermedades.

Los anticuerpos son proteínas que el organismo fabrica con el fin de protegerle de sustancias extrañas como los virus o las bacterias. 7  La DM1 evoluciona en un niño cuando sus anticuerpos atacan y destruyen las propias células beta del páncreas.  Los antígenos son las toxinas, las bacterias y los virus extraños al cuerpo; los antígenos estimulan la producción de anticuerpos y son atacados por los mismos.  Los autoantígenos se desarrollan cuando una sustancia propia del cuerpo se convierte en estímulo equivocado de la producción y actividad de anticuerpos propios, los cuales consecuentemente funcionan como autoanticuerpos.  Los autoanticuerpos consisten en inmunoglobulina que reacciona contra un constituyente normal del cuerpo, como el material nuclear en las personas con lupus eritematoso sistémico.

La evidencia inicial de la existencia de autoinmunidad en las personas con DM1 salió de los estudios de inmunofluorescencia, los cuales indicaron que un alto porcentaje del suero de personas recién diagnosticadas con DM1 reaccionó con los islotes pancreáticos.  Posteriormente, se buscaron los autoantígenos que provocaron la reacción de los autoanticuerpos anti-islotes pancreáticos (ICA). 9

Puede haber autoanticuerpos en la sangre dirigidos contra las células beta y/o la insulina misma.  Moléculas similares a la insulina pueden actuar como antígenos si el sistema inmune no está programado para reconocerlas como propias o no puede distinguirlas de otras moléculas parecidas.   La expresión de autoanticuerpos relacionados con la DM1 en niños monitoreados desde el nacimiento indica que estos marcadores representan una indicación, aunque imperfecta, de valor pronosticador de riesgo para el desarrollo futuro de la condición.

En 1974, se descubrió que variantes de los genes MHC1 van asociadas a la DM1.  Esta asociación es fuerte; las personas que han heredado dos variantes al mismo tiempo (conocidas como DR3 y DR4) tienen un riesgo de desarrollar la condición entre 10 y 20 veces superior al ordinario. 7  La asociación representa aun mayor riesgo si la persona tiene un patrón genético determinado junto con unos autoanticuerpos determinados.  En cambio, los que heredan la variante DR2 tienen una fuerte protección ante la DM1.

Ciertas proteínas específicas han sido identificadas como críticas en el proceso autoinmune.  Tres proteínas, que sirven como autoantígenos principales, provocan el ataque de los autoanticuerpos hacia las propias células beta.  Estas son:  decarboxilasa del ácido glutámico [GAD65], islotes pancreáticos [que son atacados por los autoanticuerpos anti-islotes, ICA] e IA-2 [proteína-2 asociada con insulinoma, proteínas parecidas a la tirosina fosfatasa], y la insulina.

El primer autoantígeno es una isoforma protéica de GAD65.  GAD65 es “una enzima que convierte el aminoácido glutamato [un neurotransmisor excitatorio] en el ácido gamahidroxibutírico (GABA) [un neurotransmisor inhibidor], que es un neurotransmisor presente en las células beta y en algunas neuronas del cerebro.” 12  Es posible que GAD65 tenga importancia en la DM1 y en varias enfermedades relacionadas con el sistema nervioso central.  Actualmente, hay investigación de GAD65 como posible inmunomodulador que podría prevenir que el sistema inmune destruya las células beta. 13  Entre el 60 – 80% de personas recién diagnosticadas con DM1 tienen autoanticuerpos contra GAD65. 9

El segundo autoantígeno principal, IA-2, produce autoanticuerpos contra proteínas parecidas a la tirosina fosfatasa 14, relacionados con ICA (autoanticuerpos anti-islotes).  IA-2 (autoantígeno-2 asociado con insulinoma), una proteína expresada en las células de los islotes de Langerhans, influye en la secreción de insulina.  En la DM1, las tirosina fosfatasas, como autoantígenos, representan un blanco principal para el ataque por los autoanticuerpos.  La pérdida de actividad de IA-2 resulta en una reducción de secreción insulínica. 26  Los glucolípidos son los principales autoantígenos para los autoanticuerpos anti-islote. 15  Junto con GAD65, IA-2 es responsable de gran parte de la reactividad de ICA contra los islotes pancreáticos.  Entre el 60 – 70% de personas con DM1 de recién diagnóstico demuestran autoanticuerpos contra el IA-2.

El tercer autoantígeno principal es insulina.  Los autoanticuerpos contra la insulina frecuentemente son los primeros perceptibles en el estado antes del diagnóstico de DM1 y se encuentran en algunos niños desde una temprana edad.  Muchas veces desaparecen con el paso del tiempo.  Entre el 30 – 50% de niños con DM1 tienen autoanticuerpos contra la insulina.  Se estima que hasta el 90% de las personas caucásicas de recién diagnóstico tienen autoanticuerpos contra uno ó más de los tres autoantígenos principales.  Su frecuencia es mucho menor en los individuos que desarrollan la DM1 después de la niñez.

Los autoanticuerpos en sí se consideran innocuos, pero señalan la presencia actual de las células T agresivas que atacan los islotes. 16  El número de los diferentes autoanticuerpos presentes, más bien que su valor o intensidad, es clave en la predicción de la DM1.  Los autoanticuerpos contra los tres autoantígenos principales aparecen ~ 7 años antes de los síntomas clínicos y son buenos marcadores para identificar a los individuos con riesgo de desarrollar las manifestaciones clínicas de la condición.  La probabilidad de presentar la DM1 dentro de los próximos 5 años es ~ 10% en la presencia de un solo autoanticuerpo, ~ 50% si dos autoanticuerpos están presentes, y ~ 70 – 80% cuando los tres autoanticuerpos están presentes. 17  El costo de someter al individuo a una revisión con las pruebas de autoanticuerpos es entre $241-788 (U. S. dólares) por niño. 18

Las mediciones de niveles de estos autoanticuerpos dentro de los 6 meses después del diagnóstico permiten que se distinga entre la DM1 y la DM2.  Además, medido en ayunas, un nivel de péptido C > 1 ng/mL en una persona que ha tenido DM por más de 1 – 2 años sugiere la presencia de DM2 porque indica cierto funcionamiento residual de las células beta. 2  Péptido C fue descubierto en 1967 y medido en el laboratorio a partir de 1972.

Los niveles de autoanticuerpos IA-2 e ICA disminuyen después de los primeros 6 meses post-diagnóstico.  Los autoanticuerpos GAD presentes al diagnóstico por lo general persisten. 2

El conocimiento obtenido del estudio de la DM1 con respecto a los autoanticuerpos como pronosticadores de procesos patológicos podrá ser aplicado a otras de los 30 ó más enfermedades autoinmunes crónicas (por ejemplo, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide).  Como un grupo, estas enfermedades constituyen una destacada causa de morbilidad y mortalidad humanas.

Aunque los autoanticuerpos son excelentes marcadores diagnósticos y pronosticadores de la DM1, es probable que tengan un papel insignificante o nulo en la patogénesis de la condición.  Se sospecha que la respuesta autoinmune celular dirigida contra las células beta de los islotes es responsable de su destrucción.

Inicialmente, los expertos pensaban que la destrucción autoinmune de las células beta sucedía repentinamente, pero en realidad el proceso que culmina en el diagnóstico de DM1 puede empezar poco después del nacimiento.  Antes de los 5 años de edad, el sistema inmune comienza a producir autoanticuerpos dirigidos a proteínas dentro de los islotes de Langerhans, de los cuales las células beta constituyen el 60–80%.  Los autoanticuerpos pueden realizar la lenta destrucción de las células beta durante los 7 – 9 años antes de la presentación clínica de síntomas de la DM1.

Para padecer DM1, no suele ser suficiente haber heredado los genes relacionados.  Si un niño presenta un alto riesgo genético, no significa que definitivamente vaya a adquirir la DM1.  Sólo el 5-50% de los individuos genéticamente susceptibles a la DM1 finalmente desarrollan la condición. 8, 19

En otros casos, la predisposición genética heredada puede permanecer latente e inactiva hasta que sea atenuada o activada por un evento medioambiental, tal como un virus, una bacteria o una química.  Entre los posibles detonantes ambientales, los virus son los principales sospechosos, especialmente los enterovirus que se reproducen inicialmente en el intestino y que producen diarrea, fiebre o una infección respiratoria, con o sin brotes, durante la niñez. 9  Por otra parte, un estudio indicó que una infección respiratoria en un niño durante su primer año de vida podría protegerlo de la DM1, tal vez aleccionando su respuesta inmune para que más tarde ésta sea más competente y capaz de responder a organismos ajenos.

Nuevas hipótesis acerca de los orígenes de la DM1 surgen con regularidad.  Estudios aislados han implicado el estrés psicológico materno, los edulcorantes artificiales y la cafeína.

Una reciente “hipótesis de higiene” 25 propone que las mejoras sanitarias de la vida urbana, aislada de las endotoxinas y exotoxinas bacteriales comunes de la naturaleza del campo, eliminan o minimizan la exposición fundamentalmente necesaria para el desarrollo del sistema inmune robusto.  Por deficiencias de orientación esencial a las toxinas corrientes, que sólo presentan bajos niveles de patogenicidad, el sistema inmune del ser humano urbanizado está subestimulado y se desarrolla imperfectamente.

Como consecuencia, el sistema inmunológico no gana experiencia y práctica en responder normalmente a antígenos ambientales y no produce suficientes citoquinas para restringir la frecuencia o fuerza de reacciones alérgicas a sustancias usualmente innocuas.  La hipótesis de higiene argumenta que el sistema inmune humano moderno, al tener limitadas o infrecuentes oportunidades para aprender de experiencias previas con antígenos ordinarios, ha sido reprogramado de tal manera que la propensión y la incidencia de alergias, asma y ciertas enfermedades autoinmunes, incluso la DM1, vayan en aumento.

La hipótesis de higiene plantea la idea de que los que viven en países recién occidentalizados evolucionarán la DM1 más rápidamente ya que tienen acceso a mejores condiciones de sanidad. 8  De hecho, la incidencia de la DM1 sube ~ 5% anualmente en Finlandia y Suecia, países con la más alta incidencia del mundo, mientras que en Polonia, que viene de ser recién modernizado, los índices contemporáneos de incidencia muestran aumentos de 11% anualmente. 8

Generalmente, una infección viral inicia un ataque eficaz por el sistema inmune.  Bajo circunstancias multifactoriales desfavorables, éste finalmente termina en la destrucción de ~ 80 – 90% de las células beta, el resultado de un proceso de reacción autoinmune en el cual el cuerpo erróneamente ataca y destruye sus propias células.

En un lapso de 5 a 10 años después del diagnóstico de DM1, las células del páncreas productoras de insulina están completamente destruidas y hay una deficiencia absoluta de esta hormona esencial.  Algunos científicos empiezan a investigar y a definir medidas innovadoras para conservar las células beta que quedan al momento del diagnóstico. 20

Una vez destruídas las células beta, no volverán a producir insulina.  Los síntomas que indican la falta de insulina endógena generalmente son severos y evolucionan con rapidez.  Pueden simular los de influenza en los niños.  La persona afectada necesita insulina para vivir y debe monitorear sus niveles de azúcar sanguínea varias veces durante el día para mantener su salud con las dosis correctas de insulinas basal y prandial.

Factores medioambientales

En distintos países se registra una incidencia variable de DM1.  Finlandia y Sardinia tienen la incidencia más elevada.  Diferencias en función de la etnia, el clima, la alimentación y la latitud geográfica posiblemente señalen factores del medio ambiente no identificados que actúan como predisponentes de la DM1, precipitando su presentación o influyendo en su desarrollo. 10

Simplemente heredando los genes para la DM1 no es suficiente para producir la condición.  Las influencias genéticas solas no deciden el desarrollo de la DM1.  Durante muchos años, se figuraba que un solo evento ambiental, tal como una infección intestinal de enterovirus, provocaba el inicio de la condición.  Actualmente, se cree que serán múltiples factores ambientales (inclusive la alimentación y varias o repetidas infecciones) que suban o bajen el riesgo de desarrollar la condición durante el período previo a su comienzo clínico. 8, 11  La influencia de los varios elementos medioambientales y de su interacción con los factores genéticos hace que la DM1 sea una afección compleja y difícil de comprender.

Factores ambientales de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de desarrollar la DM1 incluyen:

Etnia:  Los caucásicos y los indígenas americanos tienen mayor riesgo de padecer la DM1 que los latinos, los afroamericanos y los asiáticos.

Peso al nacer:  Los niños con relativamente mucho peso (³ 4500 gramos) al nacer están más predispuestos (P = 0.0001) a adquirir la DM1 que aquéllos que nacen con bajo peso (£ 2000 gramos).  Existe una asociación casi linear entre peso al nacer y riesgo aumentado de desarrollar la DM1. 21

Enfermedades víricas durante la niñez:  Como desencadenadores, los virus que han demostrado asociación con la DM1 incluyen:  enterovirus, Coxsackie B (un enterovirus), polio, adenovirus, rubéola, paperas, varicela zoster, citomegalovirus, influenza, encefalitis, y Epstein-Barr.  De forma concluyente, el síndrome de rubéola congénita ha sido asociado con la DM1; aproximadamente el 20% de niños con esta infección congénita finalmente presentan DM1. 17  Un reacción autoinmune es provocada por una semejanza entre una proteína del virus Coxsackie B4 y una proteína en el páncreas (GAD65). 24

En la mayor parte de los casos de DM1, una causa viral no ha sido establecida.  Tampoco se ha confirmado un vínculo entre la DM1 y las vacunas típicamente recibidas durante la niñez (sarampión, paperas, polio, tétano, difteria, pertusis, varicela, rubéola, hepatitis B, influenza, meningitis C). 22

Otras condiciones autoinmunes:  La presencia de enfermedad de la tiroides o enfermedad celíaca aumenta el riesgo de padecer la DM1.

Historia familiar:  Un niño cuyo papá, mamá, hermano o hermana tiene DM1 presenta un riesgo de 2% a 6% de desarrollar la condición.  Es más fácil que herede la predisposición a la DM1 del papá que tiene DM1 que de la mamá que tiene la misma condición.  El riesgo de DM1 es elevado si tanto su papá o su mamá como su hermana o hermano tienen DM1.  Entre gemelos idénticos, si un gemelo tiene DM1, el otro tiene sólo el 33% de probabilidad de padecer la condición; esta probabilidad sería casi 100% si la base de la DM1 fuera puramente genética.  El 90% de los casos nuevos de DM1 se presentan en niños que no tienen historia familiar de DM1 ni familiares de primer grado con la condición.

Cese temprano del amamantar y/o ingesta de la leche de vaca y/o cereales durante los primeros meses de vida:  La investigación indica que el amamantar durante un mínimo de los primeros 3 meses de vida disminuye el riesgo de DM1.  La ingesta de la leche de vaca, de fórmulas alimenticias que utilizan la leche de vaca y la vitamina D antes de 1 año de edad puede aumentar el riesgo de DM1.  Una determinada proteína de la leche de vaca puede provocar reacciones autoinmunes relacionadas con la aparición de la condición.  La exposición del bebé a componentes aún no identificados de la leche de vaca o a proteínas complejas extrañas (de trigo u otros cereales) también podría provocar esta reacción autoinmune.  Por lo visto, es el momento en que las proteínas ajenas en la leche de vaca y los cereales se introducen en la alimentación infantil que es el factor crítico en el efecto consecuente.  Por ejemplo, la introducción de cereales después de 6 meses de edad no tuvo efecto negativo apreciable.  Pero las conclusiones en estas áreas de investigación todavía no son definitivas.

Hace años, se observaba que el índice de DM1 fue elevado en los hijos de mujeres que comían alimentos (pescado ahumado, tocino, salchichas) que contenían nitrosaminas durante su embarazo.  Las nitrosaminas, derivadas de los nitratos (nitratos ® nitritos ® nitrosaminas), incrementan el efecto diabetogénico de ciertos virus. 23

Algunos investigadores están monitoreando otros posibles factores ambientales de riesgo, como son la calidad de higiene infantil y de estrés psicológico en el entorno familiar y la exposición del bebé a pesticidas, vacunas y animales.

Aunque los expertos previamente pensaban que un solo evento medioambiental desencadenaba el inicio de la DM1, actualmente se cree que múltiples factores genéticos y ambientales, inclusive las infecciones y la alimentación, pueden aumentar o disminuir el riesgo de desarrollar la condición.  Aunque no plenamente comprobada, la hipótesis prevaleciente acerca de su etiología obviamente multifactorial es que aunque una persona tenga una predisposición genética para desarrollar la condición, se requiere de algún evento ambiental (virus, toxina, droga) para poner en marcha el proceso autoinmune que destruye las células beta productoras de insulina y es una causa principal de la DM1.

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10 i 2008

 

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